سکته در جوجه های گوشتی

۱۳۹۶/۰۴/۲۷ ۱۵:۱۴:۵۸
۱۳۰۶۳

با سندرم مرگ ناگهانی (Sudden Death Syndrome) در جوجه های گوشتی آشنا شوید.

پیشرفت در ژنتیک، تغذیه و مدیریت جوجه های گوشتی سبب شده است تا این پرندگان از سرعت رشد بالایی برخوردار باشند؛ اما رشد سیستم قلبی-عروقی و تنفسی این پرندگان با همان نسبت اتفاق نیفتاده و نمی تواند از این رشد سریع و متابولیسم بالا حمایت کند. سندرم مرگ ناگهانی (SDS) یا سکته اختلالی متابولیکی است که باعث می شود جوجه ها با علت نامشخص و بدون هیچ علامت قبلی، ناگهان تلف شوند. معمولاً حدود 70 درصد تلفات ناشی از عارضه مرگ ناگهانی در بین جوجه های نر اتفاق می افتد که سرعت رشد و متابولیسم بالاتری دارند. بیشترین گزارش تلفات ناشی از مرگ ناگهانی مربوط به هفته سوم و چهارم میباشد، هرچند که تلفات ناشی از این عارضه در روزهای ابتدایی دوره و همچنین سنین بالاتر از 4 هفته نیز گزارش شده است. این پرندگان کاملاً سالم به نظر رسیده و وزن آنها از میانگین گله بالاتر میباشد. بعلاوه، قبل از مرگ اغلب، هنگام خوردن خوراک یا مصرف آب هستند، آنها گردن خود را کشیده، جیغ زده و با انقباض شدید عضلات، در اثر بال زدنهای مداوم و باز کردن پاها، به پشت میافتند و تلف میشوند. متوسط میزان تلفات ناشی از این عارضه بین 1/5 تا 5 درصد گزارش شده است که تحت تاثیر عوامل مختلفی قرار دارد. با شناسایی این عوامل و مدیریت آنها میتوان میزان این تلفات را تا حدود قابل قبولی کاهش داد. این بیماری با اسامی دیگری همانند Flip-over disease، Acute death syndrome و مردن در شرایط خوب (Dead in good condition) نیز شناخته میشود.

تشخیص:

پرندگان تلف شده در اثر این عارضه معمولاً به پشت میافتند و پاها به صورت کشیده قرار میگیرد. این پرندگان معمولاً چاق تر از بقیه بوده و در آنها اِدم و احتقان عمومی ششها قابل مشاهده است. خوراک در تمام قسمتهای دستگاه گوارش وجود داشته ولی کیسه صفرا معمولا خالی است. قلب ممکن است حاوی لختههای خون، خصوصاً در ناحیه دهلیزها، باشد و بطنها غالباً خالی بوده و بطن چپ به میزان جزئی دچار هیپرتروفی میباشد. خیز و پرخونی در ناحیه ششها و بعضاً در سایر بخشهای محوطه شکمی نیز به چشم میخورد که این مسئله به جاذبه زمین و مدت زمانیکه این پرندگان به پشت میافتد بستگی دارد.

بررسی سطح متابولیتهای خونی در پرندگانی که در اثر این عارضه تلف شدهاند نشان میدهد که اسید لاکتیک خون افزایش یافته است. افزایش اسید لاکتیک در خون مهمترین عامل وقوع سندرم مرگ ناگهانی بشمار میآید، بطوریکه تزریق حدود 5 میلیلیتر اسید لاکتیک ۲۰ درصد در داخل چینه دان باعث مرگ سریع پرنده می شود. در پرندگانی که از سرعت رشد بالایی برخوردارند، اگر میزان اکسیژن کاهش یابد، در بدن حالت بیهوازی ایجاد شده و سطح اسید لاکتیک در بدن افزایش مییابد که به دنبال آن pH تغییر یافته و حالت اسیدوز ایجاد میشود. در این حالت فعالیت آنزیمها نیز دچار اختلال میشود که خود میتواند دلیل دیگری برای سکته باشد. عدم تعادل الکترولیتهای خون (بخصوص پایین بودن سطح پتاسیم) نیز معمولا مشاهده میشود که به دلیل اثر مستقیم بر روی عضله قلب، با بروز سکته بی ارتباط نمیباشد.

عواملی که در بروز عارضه مرگ ناگهانی موثرند

الف) برنامههای محدودیت غذایی و بافت جیره:

نظر به اینکه عارضه مرگ ناگهانی تنها در پرندگان با رشد سریع که از تمامی ظرفیت فیزیکی خود برای خوردن استفاده میکنند اتفاق میافتد، محدودیت غذایی باعث تأخیر در رشد شده و موجب ایجاد هماهنگی بین قلب، شش و وزن بدن میشود که نهایتا باعث کاهش وقوع این عارضه خواهد شد. البته این محدودیت میتواند از طریق تخصیص مقادیر کمتر خوراک برای هر یک از پرندهها یا از طریق اِعمال خاموشی انجام شود. در صورتی که خاموشی بیش از اندازه طول بکشد، در هنگام روشن شدن سالن، به دلیل هجوم پرندگان به سمت دانخوریها و مصرف بیش از حد خوراک، بروز SDS افزایش خواهد یافت. بنابراین در اِعمال برنامه خاموشی و یا محدودیت مصرف غذا باید نهایت دقت را نمود تا چنین مشکلاتی بروز نکند.

در مطالعات مختلف تاثیر فرم فیزیکی و بافت جیره بر روی میزان وقوع مرگ ناگهانی بررسی شده، اما پاسخهای کاملا مشخصی به دست نیامده است. تنها موردی که بر روی آن اتفاق نظر وجود دارد این است که ذرات درشتتر دان، باعث کاهش بروز عارضه مرگ ناگهانی میشود.

ب) عوامل محیطی:

بیشتر محققین تنوع زیاد در میزان وقوع عارضهمرگ ناگهانیرا به اختلاف مدیریتی و تغذیهای نسبت میدهند و عوامل محیطی متعددی از قبیل صدا، تراکم، تنش حرارتی و اثرات متقابل بین آنها را در وقوع این عارضه دخیل میدانند. میزان تلفات حاصل ازسکته در دی ماه بالاترین و در تیر ماه در پایین ترین حد قرار دارد و این افزایش وقوع تلفات در ماه های سرد سال میتواند به دلیل افزایش متابولیسم پرنده باشد.

برنامه های نوری در پرورش جوجه های گوشتی عامل محیطی بسیار ویژهای است و اثرات بسیار عمیقی روی عملکرد میگذارد. آزمایشات نشان می دهند که شدت زیاد نور، وقوعSDSرا افزایش میدهد، همچنین مشخص شده است که بالا بودن سطح ملاتونین خون این بروز این عارضه را افزایش می دهد.

ج) پروتئین جیره:

افزایش پروتئین جیره بدلیل افزایش رشد و دفع بیشتر اسید اوریک، باعث وقوع این سندرم میشود. پرنده برای دفع اسید اوریک نیازمند آب بوده و در پی دفع آب، پتاسیم بدن نیز کاهش مییابد. البته باید توجه داشت که جیره های با پروتئین پایین نیز بدلیل کمبود پتاسیم باعث وقوع این سندرم می شود. همچنین سطوح بالای کنجاله سویا در جیره بدلیل بالا بودن درصد پتاسیم باعث اسهال و بهم خوردن تعادل الکترولیتها در بدن پرنده میشود. در جیرههایی که از پودر گوشت برای تامین بخشی از پروتئین استفاده می شود، میزان بروز عارضه مرگ ناگهانی کاهش مییابد. دلیل این امر را به وجود اسید آمینه تائورین نسبت می دهند.

د) انرژی جیره:

اعتقاد بر این است که منابع انرژی جیره میتوانند در بروز عارضه مرگ ناگهانی موثر باشد. جایگزینی کربوهیدراتها با لیپیدها باعث کاهش تلفات ناشی از عارضه مرگ ناگهانی میشود. به عنوان مثال در تحقیقی در هنگامی که گلوکز منبع اصلی انرژی بود، تلفات به 7 درصد رسید، در مقابل زمانی که چربی بعنوان منبع عمده انرژی استفاده شد، تلفات2/1 درصد و در زمانی که نشاسته ذرت استفاده شد تلفات به 5/2 درصد رسید این نتایج احتماالا با متابولیسم اسید لاکتیک مرتبط باشد.

ه) مواد معدنی و ویتامینها:

تصور بر این است که در شرایط استرس (شدت نور و تراکم و سر و صدای بالا) ترشح کاته کولامین از غدد فوق کلیوی افزایش یافته و سبب افزایش سطح کلسیم در عضلات قلب میگردد. این رویداد میتواند به بی نظمی ضربان قلب منجر گردد. همچنین کمبود سلنیوم میتواند در بروز عارضه مرگ ناگهانی موثر باشد که احتمالا بدلیل نقش آن بعنوان آنتی اکسیدان در مواجه با رادیکالهای آزاد میباشد. در بسیاری از موارد بمنظور جلوگیری از اختلالات حرکتی در پرندگان گوشتی، مکمل نمودن جیره ها با سطوح بالای ویتامین D3 مرسوم است. ثابت شده است که مکمل نمودن سطوح بالای ویتامین D3 باعث جراحات پاتولوژیکی و متابولیکی در سلولهای عضلات قلب می شود و خطر مرگ ناگهانی را در جوجه های گوشتی افزایش میدهد. همچنین، ادعا شده که عارضه مرگ ناگهانی در اثر کمبود منیزیم نیز اتفاق می افتد زیرا کمبود منیزیم با انقباضات عضلانی همراه است. به همین دلیل در هنگام استفاده از سطوح بالای اسیدهای چرب اشباع در جیره، این مواد با منیزیم، کلسیم و روی تشکیل کمپلکس نموده و زیست فراهمی مواد معدنی را کاهش می دهد. این واکنش بر سیستم عصبی اثر گذاشته و باعث شرایطی مشابهSDS می گردد.

بر اساس مطالعات انجام شده نشان داده شده که بین میزان بیوتین غذا و سکته قلبی پرنده ها نیز رابطه ای وجود دارد. معمولا میزان بیوتین موجود در کبد جوجه های تلف شده کمتر از میزان بیوتین کبد جوجه های سالم است. کمبود بیوتین در جیره هایی که دارای چربی بالا هستند خطر مرگ ناگهانی را کاهش می دهد و علت آن تغییر در سنتز پروستاگلاندین ها میباشد که در تضاد با عمل قلب می باشند.

زیادی یا کمبود پتاسیم باعث وقوع SDS می گردد، زیرا با تاثیر مستقیم بر فعالیت عضلات قلب، فعالیت قلب افزایش می یابد. سایر املاحی که کمبود یا زیادی آنها باعث گرفتگی عضلات می شوند نیز باعث افزایش این سندرم خواهند شد.

قابلیت درمان و پیشگیری:

هیچ پیشگیری یا درمان مشخصی برای کنترل عارضه مرگ ناگهانی در جوجه های گوشتی وجود ندارد. بدون شک این وضعیت مربوط به رشد سریع پرندگان است. بنابراین بهترین روش پیشگیری از بروز این عارضه، اِعمال روشهای مدیریتی مناسب جهت کنترل سرعت رشد این پرندگان خواهد بود. در شیوه کاهش دوره روشنایی (اعمال برنامه خاموشی) جوجه های گوشتی در نیمه اول دوره پرورش ازروشنایی کمتری برخوردار بوده و با کاهش مصرف خوراک، سرعت رشد اولیه در آنها تعدیل می شود. به هرحال درهنگام اِعمال این برنامه، استفاده ازجیره های متراکم منطقی به نظر نمی رسد. روش عملی تر، استفاده از جیره هایی است که غلظت مواد مغذی آنها 5 تا 7 درصد کاهش یافته باشد. برقراری تعادل الکترولیتی جیره (به ویژه سطح پتاسیم) و دسترسی به کربوهیدراتهای سهل الهضم باید مورد توجه قرار گیرد، زیرا این کربوهیدراتها با افزایش سطح لاکتات در خون، احتمال بروز این عارضه را افزایش می دهند.